非少尿型急性肾衰的机制

非少尿型急性肾衰的机制

非少尿型的致病因素与少尿型不同，前者是由于肾毒性物质氨基糖甙类抗生素及造影剂所致，而少尿型多由手术、肾缺血致使。非少尿型者化验指标较少尿型变化轻。呈等张尿，尿钠含量较少，排钠分数较低，小于1％，血肌酐升高程度较轻／肾功能恢复较快，非少尿型的合并，症较少尿型者少，病死率亦低，需透析者少。但其病死率仍有26％，个别严重病人仍需透析治疗。近年来非少尿型急性肾衰的发病率逐年增高，可达70％-80％。

除了因为对本病的认识提高之外，近年由于氨基糖甙类的抗生素使用增多，而药物所致的急性肾小管坏死多是非少尿型。另外，急性肾衰早期合理使用利尿剂、多巴胺和甘露醇等增加肾血流和尿液的冲洗作用，也常常表现为非少尿型。

现在认为，非少尿型急性肾小管坏死的病发机制主要是缘于以下三点：①损伤的肾单位的不同一性。除肾单位存在不同一性外，肾单位的液体动力变化亦不同。非少尿型者肾单位间液体动力学变化有较大差异，有些肾单位肾血液灌注量不减少，无明显血管收缩，血管阻力亦不高，而另尸部分肾单位的肾血流灌注量少，血管收缩显著，且血管阻力升高；②在同一个肾单位内，肾小球与肾小管受损程度亦不一致。肾单位受损轻重不?，肾小球受损的程度亦不同。由于肾小球受损，故肾小球滤过率下降，血尿素氮及血肌酐均升高。但在某些肾单位由于肾小管受损轻，钠、水转运功能障碍轻，故钠排泄分数及水排泄分数均增高，导致尿量并不减少；③Coligorsky等提出了在亚致死性急性肾衰肾小管阻塞机制的假定。在损伤早期仅有组胞?基底膜粘附的破坏，可出现近曲小管上皮细胞从基底上脱落，出现于肾小管腔。尚未出现细胞?细胞间相互作用，并在管腔内聚集成团和／或脱落细胞与未脱落上皮细胞粘附，而阻塞管腔。这些脱落的细胞可被管腔内液冲出并在尿中出现。形态学检查可见小管壁上皮细胞连续性破坏，出现裂隙，功能检查可证实有回漏现象。此期与临床上非少尿型急性肾衰相符。

高血压让肾功能悄悄衰竭：目前，慢性肾脏疾病（CKD）的病发逐年升高，根据美国全国健康和营养检查调查（NHANES）结果显示，2006年美国慢性肾脏病的得病率是11.3%，而2009年刚刚公布的NHANES数据显示CKD期患者已占全美人口13.1%。仅仅三年时间，就上涨了近2%，上升率非常惊人，重视此病已成为专家及社会关注的焦点。我国在肾脏病临床流行病研究领域起步比较晚，据不完全统计，北京、上海、广州三地的部分人群抽样调查显示，我国肾脏病的得病率在10%?11%之间，浙江部分富裕农村最高，可达14%。

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